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Consequências do stresse sobre imunidade, metabolismo e desempenho de vacas peri-parto - Parte 1

POR RICARDA MARIA DOS SANTOS

E JOSÉ LUIZ MORAES VASCONCELOS

CLÍNICA, REPRODUÇÃO & QUALIDADE DO LEITE

EM 10/09/2014

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Este texto é a parte da palestra apresentada pelo Dr. Ricardo C. Chebel da Universidade de Minnesota, no XVIII Curso Novos Enfoques na Produção e Reprodução de Bovinos, realizado em Uberlândia de 20 e 21 de março de 2014.

Introdução

Estresse tem varias definições, etiologias e conseqüências que não são necessariamente idênticos para todos os animais ou fatores estressantes. Uma vez que um estimulo estressante é reconhecido, há a organização de respostas biológicas ao estresse (autonômica, neuroendócrina, imune, comportamental). Caso estas respostas sejam suficientes para remover o estresse, funções biológicas podem manter-se inalteradas. Porém, caso as respostas biológicas ao estresse sejam muito intensas, muito duradouras, ou insuficientes para remover o estresse, o animal pode ter alterações nas funções biológicas resultando em estado pré-patológico ou patologico.

Respostas neuroendócrinas envolvem primariamente o eixo hipotálamo - pituitária -adrenal (HPA) e alterações na secreção de glicocorticosteroides, prolactina, somatotropina, hormônio estimulador da tiróide (TSH), hormônio luteinizante (LH) e hormônio folículo estimulante (FSH). Esta resposta tem maior impacto sobre funções biológicas e modula outras respostas ao estresse, como a resposta imune. O sistema nervoso autonômo determina uma resposta muito aguda, o que se pode chamar de resposta de “Voar ou Lutar”. Esta resposta de curta duração que envolve os sistemas cardiovascular e gastrointestinal, glândulas exócrinas e adrenal tem poucas conseqüências para outras respostas ao estresse. O estresse pode também resultar em resposta imune inata, humoral ou adquirida. O efeito do estresse sobre a resposta imune pode ser direta (ex. estresse calórico, balanço energético negativo) ou indireta (ex. eixo HPA – produção de glicocorticosteroides). A resposta comportamental ao estresse é possivelmente a mais simples e menos custosa para o organismo pois ela envolve a pronta busca por remoção do estresse ou distanciamento do fator estressante. Por exemplo, um animal sofrendo de estresse calórico busca sombra e água para minimizar o estresse calórico; vacas subordinadas evitam comer ao mesmo tempo que vacas dominantes. O interessante, porém, é notar que muito se discute sobre as respostas comportamentais ao estresse e pouca atenção se da a outras respostas ao estresse ou as conseqüências biológicas do estresse que, de maneira geral, são mais custosas para o animal.

Algumas respostas biológicas ao estresse, particularmente neuroendócrina, imune e comportamental podem ser mensuradas para estudar como um animal lida com situações estressantes. Porém, a intensidade e a duração de tais respostas define se o estresse acarretara em conseqüências negativas para funções fisiológicas e até a sobrevivência do animal. Portanto, deve-se ter uma visão mais integrada das respostas e conseqüências do estresse ao invés de se focar em uma única resposta ao estresse. Muitos que trabalham na área de bem-estar animal citam como invalido o argumento de que um estresse que cause respostas biológicas (ex. comportamental), mas não cause alterações de estado fisiológico ou patologias, é insignificante. Porém, a realidade é que é impossível eliminar todas as fontes de estresse da vida de seres humanos ou animais de produção. O que é importante é limitar o acumulo de situações estressantes e a ocorrência de estresse severo e crônico que comprometam a saúde e bem-estar do animal.

Obviamente, animais expostos a estresse crônico ou a múltiplos estresse agudos podementrar em um estado pré-patológico e até mesmo patológico. Desta forma, condições patológicas podem surgir quando estresse promove alterações fisiológicas importantes ou quando o estresse resulta em mobilização de reservas biológicas (ex. glicose, glicogênio, gordura) para outros fins do que o normalmente priorizado.

Impacto do Estresse Sobre o Metabolismo

Estresse crônico e o acumulo de vários fatores estressantes acarretam em alterações hormonais e estado nutricional que podem ter efeitos sistêmicos ou locais (parácrino). Uma vez que um fator estressante é reconhecido a secreção de fatores bioquímicos (neuropeptídios, citocinas, hormônios, aminoácidos, prostaglandinas) promove resposta inicial, seguida de estabilização do animal, até chegar a retomada de processos fisiológicos normais (mesmo que normais para uma situação de constante estresse). Em termos de utilização de nutrientes, pode-se dizer que tecidos com alta taxa metabólica (ex. sistema nervoso central, glândula mamária) tem maior prioridade de utilização de nutrientes (nutriente por massa) do que tecidos com baixa taxa metabólica (ex. tecido adiposo). Apesar disso, tecidos com aparente baixa taxa metabólica podem ter impacto profundo em respostas ao estresse devido a sua regulação de consumo de nutrientes e processos inflamatórios.

As mudanças metabólicas durante estresse, portanto, são dependentes da relação entre sistema endócrino, sistema imune e estado nutricional dos animais. O estresse afeta a disponibilidade de nutrientes por regular diretamente o trato gastrointestinal, apetite, atividade/letargia e o sistema endócrino. A disponibilidade de nutrientes e o sistema endócrino regulam o sistema imune. A interação entre o sistema endócrino e o sistema imune regula a repartição de nutrientes de acordo com as necessidades da resposta ao estresse.

Quanto ao sistema endócrino, os hormônios mais importantes para regulação do metabolismo durante o estresse são:

1. Eixo somatotrópico (ações anabólicas) que inclui hormônio do crescimento (HC), fator de crescimento simelhante a insulina (IGF-1), proteínas ligadas a IGF-1, somatostatina e hormônio liberador de HC (HLHC);

2. Eixo adrenal (ações catabólicas) que inclui hormônio adrenocorticotrófico e glicocorticóides;

3. Eixo tireoidal que regula metabolismo basal, absorção celular de nutrientes e o eixo somatotrópico.

Durante estresse, o sistema endócrino é regulado por alterações na disponibilidade de nutrientes, no fluxo sanguineo, na ocorrência de estresse oxidativo e secreção de citocinas

A orquestração da resposta endócrina, resposta imune e metabolismo é complexa e vai além dos propósitos deste artigo. Um exemplo da complexidade dos efeitos de estresse sobre metabolismo é descrito a seguir. Durante trauma e estresse o fluxo sanguineo aos diferentes órgãos é regulado pela produção de metabõlitos do ácido aracdônico (prostaglandinas, prostaciclinas e tromboxano) e oxido nítrico. Enquanto isso, produção de oxido nítrico é em parte regulada por concentrações de IGF-1, o que explica em parte a regulação do fluxo sanguineo em resposta ao consumo de nutrientes e consequente aumento de HC e IGF-1. Por outro lado, fator de necrose tumoral alfa (TNF-α), uma citocina pro-inflamatoria, bloqueia o aumento de HC em resposta a HLHC através de ações diretas sobre a pituitária, o que resulta em menor taxa de crescimento. Em contra partida, dieta e estado metabólico regulam a secreção de HC que por sua vez regula a secreção de IGF-1. Porém, disponibilidade de proteína e energia também regulam a produção de citocinas e oxido nítrico. Desta forma se torna evidente a inter-relação entre sistemas endócrinos, estado nutricional e metabólico e sistema imune durante estresse.

O esquema de priorização do uso de nutrientes por diferentes tecidos propostos por Elsasser (2000) sugere que o sistema imune é altamente regulado por estresse e tem prioridade por nutrientes sobre vários outros sistemas. Em contra partida, o tecido adiposo é altamente regulado por estresse, mas tem pouca prioridade por uso de nutrientes. Apesar de o sistema imune (sistema linfóide + tecido conjuntivo + células imunes) representar apenas cerca de 5% da massa dos tecidos corpóreos, a ativação do sistema imune e resposta de fase aguda pelo fígado durante infecções resulta em priorização de nutrientes para o fígado para a produção de altas quantidades de proteínas de fase aguda (ex. haptoglobina) e utilização de glicose e aminoácidos por tecidos do sistema imune.

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RICARDA MARIA DOS SANTOS

Professora da Faculdade de Medicina Veterinária da Universidade Federal de Uberlândia.
Médica veterinária formada pela FMVZ-UNESP de Botucatu em 1995, com doutorado em Medicina Veterinária pela FCAV-UNESP de Jaboticabal em 2005.

JOSÉ LUIZ MORAES VASCONCELOS

Médico Veterinário e professor da FMVZ/UNESP, campus de Botucatu

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